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白癜风和遗传到底有什么关系?

2019-07-01 17:04来源:武汉北大白癜风医院

  白癜风是由于黑色素缺失导致的顽固的皮肤病,容易扩散又容易复发,白癜风的确切病因至今尚不清楚,可能包括遗传、自身免疫、神经因素、毒性代谢产物和缺乏黑素细胞生长因子等。很多人都想知道白癜风和遗传有没有关系。下面我们就来看一下。

  白癜风是怎么产生的?

  总的来说,白癜风可能由遗传因素和环境因素联合作用导致的黑色素细胞损伤导致。近年来,专家学者认为是一种多基因遗传性疾病,虽然环境是白癜风的发病因素,遗传因素在白癜风发病机制中也起重要作用。

  有研究发现白癜风与一些基因突变或表达异常有关,与白癜风易患性有关的基因包括黑素生物合成的重要基因、与氧化压力有关的基因和调节自身免疫的基因。

  接下来我们来看看白癜风易感基因定位。

  白癜风的易感基因有哪些?

  最新研究表明,白癜风的易感基因定位于17p,有许多伴发自身免疫性疾病的白癜风的易感基因也在17p。

  2007年Jin通过对有家族史的白癜风患者的基因连锁分析发现,NALP1是泛发型白癜风伴发自身免疫性疾病的主要易感基因。通过形成NALP1炎症因子,激活白介素-1或其他炎症途径,作用于人类免疫系统,另外研究表明NALP1还有促进细胞凋亡的作用。

  因此,任何细菌或病毒感染,都可以诱发白癜风,并可以通过抗炎及调节细胞凋亡等治疗白癜风。自身免疫性疾病患者中白癜风的发病率较一般人群高10-15倍。因此认为,白癜风也是一种自身免疫性疾病。如系统性红斑狼疮、病毒感染(单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、HIV病毒和人类嗜T细胞病毒)。

  白癜风还与人类白细胞抗原HLA有关,HLA基因存在大量的复等位基因,具有较强的多态性,与疾病的免疫、遗传等易感性直接相关。

  细胞溶解性T淋巴相关抗原(CTLA-4)编码T细胞受体,从而调节T细胞增殖,介导T细胞活性。与自身免疫性疾病相关。

  过氧化物酶基因(CAT)也可能与白癜风发病有关。白癜风患者中黑素细胞的死亡是对氧化应激的敏感性增加所致。过氧化氢酶活性降低,过氧化氢H2O2表达水平增高,从而导致表皮的氧化应激反应,破坏黑素细胞。在白癜风患者中存在一些与生俱来的相关的生化物质缺陷,改变了黑素生物合成的过程,削弱了表皮对氧化压力的反应。

  提示过氧化物酶活性下降与白癜风发病的相关机制有:①各种原因提高H2O2水平而导致过氧化物酶活性的抑制;②患者黑素细胞和/或角质形成细胞基因表达或酶结构/功能的组织特异性差异。

  在诊断白癜风前,我们可以做一些检查:皮肤镜、Wood灯检查、微量元素检测、抗黑素细胞抗体检测、微循环障碍检测等,并且对患者的免疫功能、黑色素细胞状况、内分泌和微循环功能等进行全面和科学的检测,以确定导致白癜风的主要原因。

  在治疗方面,各位患者宝宝要知道:白癜风可以控制白斑的发展,并且恢复肤色。要针对患者不同制定不同的治疗方案,做到针对性的个体化治疗。

  治疗包括:药物治疗、光疗(美国最新一代V6.0-308nm准分子激光)以及现代外科治疗疗(表皮移植术、黑色素细胞培植术、ReCell自体活性皮肤细胞移植技术)等多种治疗方式、方法,中西结合、内调外治。

  以上就是白癜风和遗传关系的一些介绍,总之发现白斑一定要及时去正规的医院治疗,不要耽误了治疗时机,早日恢复健康。


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